简述肾移植术后红细胞增多症的诊治策略
2024-02-02
大家都知道肾功能- -旦不好了，贫血就会随之而来。肾脏具有分泌促红素的功能，促红素分泌不出来,制造红细胞的“发动机”就熄火了。当尿毒症患者接受肾移植手术后，移植肾在术后3天左右即开始分泌促红素，大概术后3个月到1年左右贫血就可以得到纠正。不得不说，肾移植确实是尿毒症患者的第一选择啊!
贫血如何纠正?目前纠正贫血的药物有不少，包括早期广泛使用的重组人促红素注射液，近几年比较火的口服药物罗沙司他，以及近期的恩那度司他片等等。当然，也需要查-查贫血五项，排查是否存在缺铁或者叶酸的情况，毕竟造血的原材料不能少。
此外，"血槽"过满的情况也时有发生，这该怎么办?
红细胞增多症的定义
所谓"血槽"过满就是红细胞增多症，移植后红细胞增多症(PTE) 被定义为肾移植后持续升高的血红蛋白> 170g/L或红细胞压积> 51%。同时，需要排除其他可导致血红蛋白增多的疾病，包括恶性肿瘤(如乳腺癌、肾癌和肝细胞癌)、 肾动脉狭窄和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。
这种并发症多发生于肾移植后8-24个月内，发生率为8-15%。通常，男性、肾移植前正常血红蛋白/红细胞压积、肾动脉狭窄、移植肾功能良好、肾移植前透.析等情况下易患红细胞增多症。当“原装”的肾脏还残存有一定的分泌促红素的功能，加上移植肾同时分泌促红素时，在双"发动机"的驱动下，" 血槽"蹭蹭就满溢了,这应该是好理解的。此外，其他因素包括肾素血管紧张素-醛固酮系统、胰岛素样生长因子、内源性雄激素和局部肾脏缺氧的情况下，也可出现血红蛋白超标的现象。
PTE的临床表现那"血槽”过满是好是坏?当然并不是件好事情，大多数PTE患者都有轻微的症状，如身体不适、头痛、疲倦和头晕。虽然先前的研究表明PTE可使血栓栓塞症事件发生的风险增加，但最近研究却得出了相反的结论。
不可否认的是，由于PTE导致较高的血液粘度，这会增加中风、动脉和静脉血栓栓塞性疾病(如肺栓塞、深静脉血栓和心肌梗死)的风险。
我们如何治疗血红蛋白增多症?
血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I) 和血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 是治疗的主要药物，比如卡托普利、缬沙坦等等。当然，也有研究表明，25%的患者在不进行任何治疗的情况下，确诊PTE之后的两年内自动缓解。在其余未经治疗的患者中，PTE倾向于持续几年，通常随着钙调神经磷酸酶抑制剂(他克莫司、环孢素)的使用、高血压、移植后糖尿病、酸中毒、急性肾损伤和慢性排斥反应导致红细胞生成素减少而缓解。虽然20%-30%的PTE患者可能有长期的缓解，但由于复发的比例很大，建议在大多数情况下长期治疗。一般来说，这两类药物的耐受性都很好, ARB类药物的副作用比ACE-I相对少-一些。这两类药物都非常有效，据报道，对ACE-I/ARB类 药物的耐药率为22%。对于不能耐受ACE-I/ARB、有禁忌症或治疗无反应的患者，二线治疗包括放血或茶碱类药物。选择放血时应该同时补充铁剂，因为连续静脉放血会导致严重的铁缺乏。
还有最后-种治疗方式，可以将抗增殖免疫抑制剂从霉酚酸酯改为西罗莫司，因为服用后-种药物的患者PTE发病率较低。
此外，小剂量阿司匹林是心脏病- -级预防的常用药物，同时也被证明可以减少真性红细胞增多症患者静脉血栓栓塞症(VTE) 事件的发生。